Что лучше «триметазидин» или «предуктал»?

Сравнительное изучение эффективности и переносимости воспроизведенного и оригинального препаратов триметазидина у пациентов с ишемической болезнью сер

Изучение терапевтической эффективности и переносимости двух препаратов триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией показало, что клиническая эффективность воспроизведенного триметазидина сопоставима по основным фармакодинамическим эффектам с ориг

The study of therapeutic effectiveness and tolerance of two trimetazidine preparations with patients with stable angina has shown that clinical effectiveness of reproduced trimetazidine is comparable with original trimetazidine by main pharmacodynamical effects.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в течение многих лет является главной причиной смертности населения во многих экономически развитых странах. В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) играют решающую роль в эволюции общей смертности в России. В 2009 г. смертность от болезней системы кровообращения в РФ составила 56,5% в общей структуре смертности. Из них около половины приходится на смертность от ИБС.

В странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий происходит устойчивое снижение смертности от ИБС. В России показатели сердечно-сосудистой смертности значительно выше, однако последние 2–3 года наметилась тенденция к их стабилизации.

Основным клиническим проявлением ИБС является стенокардия. Частота стенокардии значительно увеличивается с возрастом: у женщин с 0,1–1% в возрасте 45–54 лет до 10–15% в возрасте 65–74 лет; у мужчин с 2–5% в возрасте 45–54 лет до 10–20% в возрасте 65–74 лет.

В большинстве европейских стран распространенность стенокардии составляет 20–40 тыс. на 1 млн населения [1].

Данные доказательной медицины предоставляют врачу огромные возможности в отношении лечения и профилактики ССЗ. В многочисленных контролируемых клинических исследованиях продемонстрирована способность целого ряда лекарственных препаратов оказывать эффективное и безопасное терапевтическое действие, продлевая жизнь больных с ССЗ и улучшая качество их жизни [2–5].

Однако не следует забывать о том, что все результаты этих исследований были получены с использованием оригинальных препаратов.

Как известно, на рынке существуют оригинальные лекарства и воспроизведенные препараты (генерики). По официальным источникам соотношение оригинальных и воспроизведенных препаратов в России определяется как 1:4 (Рекомендации по рациональной фармакотерапии больных ССЗ 2009 г.).

Отличительной особенностью оригинальных препаратов является их высокая стоимость, в связи с чем ограничено их широкое применение [6].

Генерики с доказанной терапевтической эффективностью могут применяться в клинической практике, и только при назначении таких генериков мы сможем ожидать результатов, сопоставимых с теми, что были получены в контролируемых рандомизированных исследованиях с оригинальными препаратами [7–9].

Целью настоящей работы являлось изучение терапевтической эффективности и переносимости двух препаратов триметазидина и фармакоэкономической целесообразности их применения у пациентов со стабильной стенокардией II–III ФК.

Материал и методы

Характеристика материала

В исследование было включено 40 пациентов (17 мужчин и 23 женщины) в возрасте от 35 до 75 лет (средний возраст — 53 года), находящихся на стационарном или амбулаторном лечении с диагнозом «ИБС, стабильная стенокардия II–III ФК».

Протокол исследования был одобрен локальным этическим комитетом. Все пациенты до включения в исследование подписали добровольное информированное согласие.

Все включенные в исследование пациенты исходно и через 3 месяца терапии проходили комплексное клинико-лабораторно-инструментальное обследование, включавшее выяснение жалоб и анамнеза, физикальное обследование, клинический и биохимический анализы крови. В динамике учитывали количество приступов стенокардии за сутки.

Для оценки качества жизни больных в исследовании использовали опросник SF-36 (оценка качества жизни) и визуальную аналоговую шкалу (ВАШ).

Уровень толерантности к физической нагрузке у больных контролировали с помощью тредмил-теста по протоколу R. Bruce.

Холтеровское мониторирование ЭКГ проводили на приборе KENZ, оценивали общую продолжительность ишемической депрессии ST > 1 мм, количество эпизодов ишемической депрессии ST в течение суток.

Пациенты, включенные в исследование, прошли обследование с учетом данных анамнеза. Учитывались следующие показатели: возраст, пол, вес, рост, наличие факторов риска (ФР) развития ССЗ, длительность заболевания, предшествующая терапия, сопутствующие заболевания и сопутствующая терапия, уровень артериального давления (АД) и частота сердечных сокращений (ЧСС).

Из биохимических показателей контролировался уровень калия, креатинина, глюкозы, показатели липидного обмена, а также уровни ферментов аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и билирубин.

  • возраст от 35 до 75 лет;
  • пациенты, получающие стандартную антиангинальную терапию (бета-адреноблокаторы (БАБ), нитраты пролонгированного действия или антагонисты кальция (АК)) кроме Триметазидина МВ;
  • ИБС, документально подтвержденная наличием в анамнезе инфаркта миокарда (ИМ), или оперативного вмешательства по реваскуляризации миокарда, или данными ангиографии, сцинтиграфии, а также положительными результатами нагрузочных тестов, типичными для ишемии миокарда (велоэргометрия (ВЭМ) или тредмил-тест);
  • стабильная стенокардия II или III ФК согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов;
  • положительные результаты ВЭМ-пробы — горизонтальное либо нисходящее снижение сегмента ST, либо его подъем на 1 и более мм (в дискордантных отведениях); косо восходящее снижение ST, либо его подъем на 1,5 и более мм (в дискордантных отведениях) протяженностью не менее 0,08 сек от точки j;
  • отрицательный результат теста на беременность и использование адекватной контрацепции на протяжении всего исследования для женщин репродуктивного возраста;
  • готовность и способность пациента четко выполнять требования Протокола клинического исследования;
  • подписание информированного согласия на участие в исследовании.
  • повышенная чувствительность к триметазидину;
  • нестабильная стенокардия, ИМ, стентирование, транслюминальная баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование, транзиторная ишемическая атака, острое нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 3 месяца перед включением;
  • стенокардия напряжения IV ФК;
  • недостаточность кровообращения (НК) II Б и III стадий;
  • фракции выброса (ФВ) левого желудочка 180 мм рт. ст. и/или АД диаст > 110 мм рт. ст.) на фоне гипотензивной терапии;
  • женщины в период беременности и лактации;
  • лечение триметазидином в течение последнего месяца до включения в исследование;
  • участие в других исследованиях в последние 3 месяца перед включением;
  • злоупотребление алкоголем, психотропными, наркотическими веществами.

Протокол исследования

В исследование было включено 40 пациентов, которые были распределены на две группы по 20 человек и получили по 1 курсу терапии длительностью 3 месяца воспроизведенным триметазидином Антистен МВ (ООО «Озон», Россия) или оригинальным препаратом Предуктал МВ (Servier, Франция).

Разделение пациентов на группы проводилось путем рандомизации «методом конвертов». Общая длительность исследования для каждого пациента составила 3 месяца.

Всем пациентам, включенным в исследование, проводились рутинные лабораторные методы исследования, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭХО-КГ), суточное холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ-ЭКГ), ВЭМ, использовали опросник SF-36 (оценка качества жизни) и шкалу ВАШ. Через 3 месяца лечения проводилось контрольные исследования ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное ХМ-ЭКГ, ВЭМ, использовали опросник SF-36 (оценка качества жизни) и шкалу ВАШ.

На протяжении всего исследования проводилась оценка общей переносимости препаратов и частота приступов стенокардии, проводился контроль АД и ЧСС.

Статистический анализ данных включал элементы описательной статистики (количество больных, средние и стандартные ошибки и др.).

Была оценена эффективность препаратов и проведена оценка нежелательных лекарственных явлений на фоне приема препаратов. Достоверность различий оценивали с использованием парного t-критерия Стъюдента. Различия считали достоверными при p 0,05).

Всего из исследования выбыло 4 человека: 1 женщина на фоне приема Антистен МВ через 1,5 недели в связи с жалобами на головокружение и 2 женщины на фоне приема Предуктал МВ из-за тошноты, возникшей у одной на 4-й день, а у другой на 7-й день. Нежелательные лекарственные реакции не носили характера серьезных, но потребовали отмены препарата. 1 мужчина из группы «Антистен МВ» отказался от дальнейшего участия в исследовании на втором визите по причинам, не связанным с переносимостью препарата.

Полностью 3-месячный курс лечения препаратами Антистен МВ и Предуктал МВ завершили 36 человек. Зарегистрированные нежелательные лекарственные реакции были типичные для этого класса препаратов и неоднократно описаны другими исследователями [10, 11].

В итоге по завершении исследования в обеих группах отмечались положительные изменения на ЭКГ, повышение толерантности к физической нагрузке и уменьшение частоты приступов стенокардии, что свидетельствует о целесообразности назначения триметазидина в дополнение к базисной терапии пациентов с диагнозом ИБС, стабильная стенокардия II-III ФК [12, 13].

Заключение

Таким образом, в исследовании достоверно показана клиническая эффективность воспроизведенного триметазидина Антистен МВ («Озон», Россия), сопоставимая по основным фармакодинамическим эффектам с оригинальным триметазидином Предуктал МВ (Servier, Франция).

Однако при назначении как Антистена МВ, так и других метаболических препаратов следует использовать принципы персонализированной медицины.

Литература

  1. Медико-демографические показатели в Российской Федерации в 2009 году. Статистические материалы. М.: Росстат; 2010.
  2. Национальные рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008; 7 (6). Приложение 4: 1–40.
  3. Ольбинская Л. И., Морозова Т. Е. Сизова Ж. М. и др. Фармакотерапия хронических сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для врачей. М.: Медицина; 2006.
  4. Pillutla P., Hwang Y. C., Augustus A. et al. Perfusion of hearts with triglyceride-rich particles reproduces the metabolic abnormalities in lipotoxic cardiomyopathy // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005; 288: 1229–1235.
  5. Стаценко М. Е., Туркина С. В., Фабрицкая С. В., Полетаева Л. В. Миокардиальная цитопротекция при ишемической болезни сердца: что мы знаем об этом с позиции доказательной медицины? // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. 2011; 2: 9–14.
  6. Кутишенко Н. П., Марцевич С. Ю., Вашурина И. В. Что такое терапевтическая эквивалентность (дженерика) и как ее доказать // РФК. 2011; 7 (2): 241–245.
  7. Скибицкий В. В., Фендрикова А. В. Триметазидин в миокардиальной цитопротекции: оригинал или генерики? // Consilium Medicum. 2011; 13 (10): 67–70.
  8. Белоусов Ю. Б. Дженерики — мифы и реалии // Ремедиум. 2003; 7–8: 4–9.
  9. Марцевич С. Ю., Кутишенко Н. П., Гинзбург М. Л. и др. Исследование КАРДИОКАНОН: способ решения вопроса о клинической эквивалентности оригинальных и воспроизведенных препаратов // РФК. 2012; 8 (2): 2–7.
  10. Васюк Ю. А., Шальнова С. А., Куликов К. Г., Школьник Е. Л. Исследование ПРИМА: триметазидин с модифицированным высвобождением действующего вещества в лечении пациентов со стабильной стенокардией, перенесших инфаркт миокарда. Эпидемиологический и клинический этапы // Кардиология. 2008; 12: 10–13.
  11. Маколкин В. И., Осадчий К. К. Эффективность и переносимость триметазидина при лечении стабильной стенокардии напряжения в течение 8 недель (российское исследование ТРИУМФ) // Кардиология. 2003: 6: 1 8–22).
  12. Жарова Е. А. Триметазидин в комбинированной терапии стенокардии напряжения // Сердце. 2002; 1: 204–206.
  13. Фендрикова А. В., Скибицкий В. В. Эффективность оригинального препарата триметазидина МВ у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и сохраняющимися на фоне применения генериков триметазидина приступами стенокардии (исследование ЭТАЛОН) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2011; 10 (4): 96–100.
Читайте также  Беродуал или лазолван: сравнение и что лучше купить

О. А. Рогачева*
М. В. Журавлева** , 1 ,
доктор медицинских наук, профессор
Т. Р. Каменева***, кандидат медицинских наук
Г. В. Кукушкин****, кандидат медицинских наук
Е. И. Лутина*

* ГБУЗ ГКБ №23 им. «МЕДСАНТРУД» ДЗМ, Москва
** ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
*** ГБУЗ ГКБ № 3 ДЗМ, Москва
**** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Как применяются и от чего помогают таблетки Триметазидин

Приступы стенокардии, ишемическая болезнь сердца и другие патологии связаны с недостаточным снабжением тканей кислородом. Для профилактики и лечения этих заболеваний используют таблетки «Триметазидин». Они укрепляют клетки сердечной мышцы (миокарда) и нейроны, улучшают состояние головного мозга и органа зрения.

Описание препарата «Триметазидин»

«Триметазадин» – препарат с одноименным действующим веществом в виде гидрохлорида триметазидина. Действует как кардиопротекторное и антиангинальное средство. Форма выпуска – круглые таблетки с оболочкой розового цвета. В одной таблетке может содержаться 20 или 35 мг активного компонента. В каждой упаковке 30 или 60 шт.

Применение таблеток уменьшает гипоксию тканей, увеличивает насыщению их кислородом. Это способствует защите сосудов и сердечной мышцы – миокарда. Другой позитивный эффект связан с улучшением состояния мозга, органов зрения и вестибулярного аппарата.

Действующее вещество стимулирует обмен веществ в тканях миокарда и сенсорных органов, что особенно важно при наличии ишемии. Триметазидин прямо воздействует на нейроны – клетки головного мозга, а также на кардиомиоциты. В результате потребление кислорода улучшается, активизируются химические реакции декарбоксилирования. Это приводит к повышению энергоэффективности тканей, благодаря чему удается защитить клетки от повреждений.

Препарат применяют и при наличии патологии органа зрения. Триметазидин способствует улучшению работы сетчатки. Также средство уменьшает количество приступов на фоне стенокардии. Благодаря приему лекарству удается уменьшить перепады кровяного давления в сравнительно короткие сроки – через 10-15 дней. Поэтому способность к перенесению физических и стрессовых нагрузок увеличивается.

Еще один положительный результат – оптимизация концентрации калия в клетках миокарда, предотвращение скапливания катионов натрия и кальция. Это способствует улучшению сердечного ритма, поскольку мышца начинает лучше сокращаться.

Препарат продается только при предъявлении рецепта, его прием возможен после предварительного одобрения врача. Таблетки хранят в обычных комнатных условиях – температура не более 25 градусов, умеренная влажность воздуха, защищенное от света места. Доступ детей исключается. Общий срок годности составляет 3 года со дня производства.

Фармакокинетика и фармакодинамика

Действующее вещество поступает в кровоток через стенки органов ЖКТ. Биодоступность высокая – показатель составляет 90%. Пика концентрация достигает спустя 2 часа после приема. Средство быстро проникает в клетки, соединяется с белками плазмы крови (до 16% от поступившего объема). Период полураспада занимает 4-5 ч. Выведение осуществляется почками, причем до 60% веществ выходят с мочой в химически неизменном виде.

Показания к применению таблеток «Триметазидин»

Препарат показан к применению при наличии таких показаний:

головокружения на фоне болезни Меньера;

головокружения в случае болезней сосудов;

нарушения сосудов хориоретинального типа;

ишемическая патология сердца;

стенокардические приступы (используется как профилактическое средство).

Также «Триметазидин» используют в спорте, бодибилдинге. Препарат укрепляет сердце, что особенно важно при регулярных интенсивных нагрузках.

Противопоказания и побочные действия

Лекарство не допускается принимать при наличии таких противопоказаний:

повышенная чувствительность к действующему или вспомогательному компоненту;

период грудного кормления.

Побочные эффекты наблюдаются редко. В основном они связаны с аллергическими реакциями, в том числе зудом и кожной сыпью. Намного реже могут наблюдаться тошнота, рвота, гастралгия. В таких случаях использование таблеток нужно приостановить и проконсультироваться с врачом. Возможен перерыв или смена терапии.

Использование препарата никак не сказывается на реакции и концентрации, не снижает работоспособность. Поэтому принимать таблетки можно даже водителям, операторам станков и других механизмов.

«Триметазидин»: инструкция по применению

Лекарство принимают перорально по 1 таблетке 2-3 раза в день. Лучше всего делать прием во время еды, запивая таблетку водой. Суточная дозировка, длительность курса, а также необходимость перерыва, повторения определяется врачом. Допускается прием вместе с другими препаратами, случаев ослабления или усиления терапевтического эффекта не выявлено. Данных о передозировке и возможных последствиях не поступало.

«Триметазидин»: цена, отзывы, аналоги

Препарат отличается доступной ценой – упаковка таблеток 60 шт. стоит 150-350 руб. Аналогами средства является целый ряд сходных лекарств:

Проблема взаимозаменяемости лекарственных препаратов. Триметазидин МВ — эффективная терапия больных ишемической болезнью сердца

Л.Е. Чекулдаева 1 , С.В. Обухова 1 , А.А. Симаков 2 , Л.В. Поляева 1 , Е.И. Рязанова 1

Цель. Изучить возможность усиления антиангинальной эффективности пролонгированных нитратов у больных стабильной стенокардией путем их комплексного применения с триметазидином.
Материал и методы. В исследование были включены 55 больных с ишемической болезнью сердца (ИБС, стабильная стенокардия). Пациенты рандомизированы в группы приема триметазидина 35 мг 2 раза в сутки (основная группа) и плацебо (контрольная группа) в дополнение к стандартной терапии. Исходно и через 2 мес приема препаратов, и через 2 мес после их отмены у пациентов определяли тяжесть ИБС с оценкой суточной частоты ангинозных приступов, количества потребляемых в неделю таблеток нитроглицерина, физической активности методом парных велоэргометрий с расчетом пороговой мощности и объема выполненной работы.
Результаты. В основной группе по сравнению с контрольной группой отмечали значимое сокращение количества потребляемых больными таблеток нитроглицерина в неделю: через 1 мес — на 61,8%, через 2 мес — на 72,5%. После отмены исследуемых препаратов низкий уровень потребления нитроглицерина в сравнении с исходным (р 1 , S.V. Obuhova 1 , A.A. Simakov 2 , L.V. Poljaeva 1 , E.l. Rjazanova 1

Aim. To study the possibility of enhancing the antianginal effect of long-acting nitrates by their combination with trimetazidine in patients with stable angina.
Material and methods. Patients with ischemic heart disease (IHD, stable angina; n=55) were included into the study. Patients were randomized to receive trimetazidine 35 mg 2 times a day (intervention group) or placebo (control group) in addition to standard therapy. A daily number of angina attacks, amount of short-acting nitroglycerin tablets consumed per week, exercise tolerance by the bicycle ergometry with the calculation of the threshold power and the work capacity were assessed at baseline and after 2 months of the drugs taking, as well as 2 months after the drugs withdrawal.
Results. Significant reduction in nitroglycerin tablets consumption (1 month — by 61.8%, after 2 months — 72.5%, p 2 .

Результаты
По основным клинико-демографическим характеристикам группы были сопоставимы между собой (табл.1). Обращала на себя внимание высокая распространенность курения и артериальной гипертонии. В обеих группах наиболее часто определялся II ФК ХСН. Исследование закончили все пациенты обеих групп. Частота побочных эффектов в обеих группах была одинакова и была представлена, в основном, наличием головной боли.

Таблица 1

Исходная клинико-демографическая характеристика пациентов

Основная группа (n=28)

Контрольная группа (n=27)

Функциональный класс ХСН,%

Динамика параметров физической толерантности и степени ишемии миокарда больных, отмеченная в ходе исследования, представлена в табл. 2. Исходно на фоне антиангинальной терапии нитратами как в основной, так и в контрольной группах выявлена сниженная толерантность к физической нагрузке (ПМ — 74,6±6,9 Вт и 71,7±5,2 Вт, соответственно). При этом отмечено 8,1±0,4 и 8,7±0,4 периодов ишемии в сутки в основной и контрольной группах, соответственно, и продолжительностью 767,7±22,1 сек/сут и 839,7 ± 20,2 сек/сут, соответственно. Суммарный интеграл смещения сегмента БТ составил, соответственно — 197±5,1 мВхсек/сут и 211,4±6,9 мВхсек/сут. Отношение болевых/безболевых периодов ишемии в сутки в основной группе составило 1,86±0,12, в контрольной -1,97±0,15. Полученные результаты свидетельствовали о недостаточной антиангинальной эффективности потребляемых больными пролонгированных нитратов.

Читайте также  Какой мотоцикл лучше купить yamaha или honda?

Таблица 2

Динамика параметров физической толерантности и степени ишемии миокарда больных ИБС на фоне терапии в исследуемых группах

Препараты для профилактики болезней сердца

Здоровое сердце

Заниматься лечением сердца или профилактикой проблем с ним невозможно изолированно от всего организма. Да, сердце важнейший орган, который работает на протяжении всей жизни и обеспечивает циркуляцию крови в нашем организме. Но для его нормальной работы нужно обеспечить ему оптимальные условия функционирования. Само по себе сердце, это мышечный орган. А значит для сокращения мышечных клеток(кардиомиоцитов) необходим кислород, питательные вещества, отведение продуктов обмена. Коронарные сосуды охватывают сердечную мышцу и питают ее кровью.

Для согласованной работы с другими органами оно связано с ними посредством нервной системы, гормонов, циркулирующих в крови в одно целое. Мы бежим и сердце бьется быстрее, а ночью наоборот замедляет свой ход. Вязкость крови, ее количество также влияют на работу сердца. Состояние артерий и вен также определяет легко или сложно перекачивать кровь. Даже физическая активность может помогать в его работе. Так мышцы стопы и голени, могут считаться по праву «вторым сердцем», поскольку их сокращения при ходьбе помогают преодолевать силу тяжести и возвращать кровь по сосудам вверх.

Работа самих отделов сердца должна быть согласована между собой. Полноценные сокращения желудочков и предсердий должны чередоваться с периодами расслабления, когда мышца «отдыхает».

Как развивается болезнь

Наш организм имеет большой запас прочности к повреждениям и способность адаптироваться даже при «поломке» части механизмов. То есть болезнь не появляется сразу. Одной из главных причин проблем с сердцем считается атеросклероз. Он приводит к повреждению стенок сосудов и постепенному сужению его просвета. Эти процессы продолжаются многие годы и могут протекать совершенно незаметно. А значит, когда появился какой-либо симптом проблем с сердцем или сосудами, организм перестал с ними справляться. Заранее предугадать, где вырастет атеросклеротическая бляшка в коронарном сосуде, на стенке сердечного клапана или в артериях головного мозга нельзя. Также она может оторваться от стенки сосуда и с током крови закупорить любую узкую артерию. В таком случае может ли существовать «волшебная таблетка», приняв которую можно «прочистить» сосуды или вылечить сердце? К сожалению нет. Ведь даже после операций по аортокоронарному шунтированию нет гарантий, что это не повториться вновь.

Факторы риска

Оказалось, что основную роль в профилактике проблем с сердцем и сосудами играет наличие или отсутствие факторов риска. Тех самых, которые долгие годы копят свой потенциал, а потом «внезапно» реализуются в форме инфарктов и инсультов.

  • Артериальная гипертензия
  • Гиперхолестеринемия
  • Курение
  • Недостаточное потребление овощей и фруктов
  • Избыточная масса тела
  • Избыточное потребление алкоголя
  • Гиподинамия

Именно эти факторы действуя много лет приводят к необратимым изменениям. Только устранив их и заменив на противоположные можно провести эффективную профилактику болезней сердца. Если говорить про наследственную предрасположенность, тогда они будут играть еще большее значение.

Для тех людей, у кого уже есть проблемы с сердцем необходима вторичная профилактика, которая позволит избежать повторения острой ситуации. Она также заключается в устранении факторов риска. Но к ней добавляется еще лечение и контроль существующих заболеваний.

Профилактика

Для профилактики болезней сердца помимо изменения образа жизни, питания, физической активности могут использоваться различные лекарственные препараты. Цель их использования снизить факторы риска, если это не удалось сделать без препаратов. В условиях практической медицины врач не может заставить пациента бросить курить, меньше кушать и больше двигаться, это человек должен сделать сам. Начинать прием лекарственных препаратов можно только по назначению врача, после сдачи анализов и исследований, так как каждый препарат имеет противопоказания, а их сочетания могут усиливать побочные эффекты. Соблюдение схемы лечения поможет скорректировать текущие проблемы, которые непосредственно влияют на риск инфарктов и инсультов:

  • Артериальная гипертония
  • Аритмии
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Атеросклероз
  • «Высокий» холестерин
  • Сахарный диабет
  • Ожирение

Препараты

Статины . Прием статинов помогает бороться с гиперлипидемией и профилактирует развитие атеросклероза. Помогает стабилизировать поверхность холестериновых бляшек, что предупреждает образование тромбов. Прием данных средств необходим пожизненно с периодическим контролем биохимических анализов крови на функцию печени. Поэтому перед их приемом стоит приложить все усилия для коррекции липидного профиля сначала с помощью диеты. Одни из современных и исследованных статинов Крестор , Мертенил .

Антигипертензивные препараты

  • Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента Диротон , Престариум А , Хартил
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина Вальсакор , Апровель
  • Бета-блокаторы Конкор , Беталок
  • Антагонисты кальция Верапамил , Нормодипин
  • Диуретики Гипотиазид , Арифон-ретард

Групп препаратов с таким действием множество. Их подбор делает только специалист, так как они могут иметь дополнительные эффекты по урежению сердечного ритма, при взаимодействии с другими препаратами. Также более действенной может оказаться комбинация из 2 нескольких групп. Суть одна, что даже снижение давления всего на 5-10 мм.рт.ст. уже снижает риск катастрофы.

Антиагреганты . Помогают профилактировать образование тромбов, улучшают текучесть крови. Должны назначаться врачом, так как могут приводить к кровотечениям. Наиболее часто назначается Аспирин . Также может использоваться Курантил , Клопидогрел, Пентоксифиллин.

Антиангинальные препараты . Помогают справиться с приступами боли при ишемии во время приступов стенокардии. Самый известные препарат Нитроглицерин

Метаболические препараты. Не все лекарства этой группы имеют широкую доказательную базу, но также применяются в практике. Они призваны улучшить обменные процессы в клетках, защитить их от ишемии. К ним относятся Предуктал (триметазидин), Милдронат , АТФ, кокарбоксилаза, Неотон.

Также необходимо эффективно лечить сахарный диабет, так как он провоцирует прогрессирование атеросклероза.

Профилактика может быть эффективной только в комплексе, а лекарственные препараты лишь оказывают поддержку там, где наши усилия и возможности организма исчерпаны.

ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКИХ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Рекомендации 2013

Клинические рекомендации. Артериальная гипертензия у взрослых. Российское кардиологическое общество 2019

Что лучше «триметазидин» или «предуктал»?

ААП — антиангинальный препарат

ААТ — антиангинальная терапия

АД — артериальное давление

ДИ — доверительный интервал

ИБС — ишемическая болезнь сердца

КЖ — качество жизни

КШ — коронарное шунтирование

ЛЖ — левый желудочек

ОР — относительный риск

СН — сердечная недостаточность

ТФН — тест с физической нагрузкой

ФК — функциональный класс

ХМ-ЭКГ — холтеровское мониторирование электрокардиограммы

ЧКВ — чрескожное вмешательство на коронарных артериях

ЧСС — частота сердечных сокращений

Стабильная ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одна из основных проблем здравоохранения, и ее распространенность в промышленно развитых странах продолжает увеличиваться [1]. Современное лечение больных стабильной ИБС предполагает проведение многосторонних мероприятий, направленных на облегчение симптомов, предотвращение сердечно-сосудистых осложнений и повышение выживаемости [2]. Эти мероприятия включают оптимальную медикаментозную терапию, а также ее сочетания с чрескожной или хирургической реваскуляризацией миокарда [3]. В клинических исследованиях традиционные антиангинальные средства продемонстрировали сопоставимую эффективность [4]. При сохранении стенокардии на фоне их применения следует назначать антиангинальный препарат (ААП) второго ряда, но приоритеты не обозначены, несмотря на различный уровень имеющихся доказательств [2, 5]. Кроме того, в настоящее время отсутствует руководство по объективной оценке и подбору доз ААП [4].

Попытка увеличить дозу β-адреноблокатора для достижения целевой частоты сердечных сокращений (ЧСС) у больных ИБС пожилого и старческого возраста часто приводит к развитию атриовентрикулярной блокады и других нежелательных явлений. Добавление ивабрадина к небольшой дозе β-адреноблокатора более безопасно и достаточно эффективно, но может не устранять стенокардию [6]. Реваскуляризация миокарда в пожилом и старческом возрасте нередко оказывается невозможной, например, из-за технических проблем чрескожного вмешательства (ЧКВ) на коронарных артериях, тяжелых сопутствующих заболеваний и отказа от коронарного шунтирования (КШ). Поэтому оценка результативности дополнительного приема ААП, не влияющих на атриовентрикулярую проводимость, уровень артериального давления, автоматизм синусного узла (триметазидин, ранолазин) актуальны у пациентов с ИБС и высоким риском развития кардиальных побочных эффектов.

Цель исследования — сравнение эффективности и безопасности антиангинальной терапии (ААТ) у пациентов с ИБС пожилого и старческого возраста сочетаниями бисопролола, ивабрадина и триметазидина или ранолазина.

Читайте также  Конвектор или масляный обогреватель: сравнение и что лучше выбрать

Материал и методы

В исследовании участвовали 107 больных в возрасте от 60 до 79 лет с ИБС и стенокардией напряжения II/III функционального класса (ФК), диагноз которой устанавливали в соответствии с рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов (2008). В работу включали пациентов с синусовым ритмом частотой 70 уд/мин и более в покое, которые не могли принимать назначавшийся им β-адреноблокатор бисопролол в дозе выше 1,25—2,5 мг/сут, чаще из-за развития атриовентрикулярной блокады II степени или артериальной гипотонии. Критериями исключения также являлись тяжелое сердечно-сосудистое заболевание, кроме ИБС; стеноз левой коронарной артерии, стенокардия покоя, нестабильная стенокардия, микрососудистая стенокардия; хроническая сердечная недостаточность (СН) III/IV ФК; артериальная гипотония с симптомами или неконтролируемая артериальная гипертония 3-й степени; фибрилляция или трепетание предсердий; имплантированные электрокардиостимулятор или дефибриллятор; невозможность выполнять или интерпретировать результаты теста с физической нагрузкой — TФН (физическая недееспособность, перемежающаяся хромота, синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта, полная блокада левой ножки пучка Гиса, выраженная гипертрофия левого желудочка — ЛЖ); значительное нарушение функции печени или почек; анемия; заболевания щитовидной железы с необходимостью их фармакотерапии; сахарный диабет, требующий лечения инсулином; другие заболевания, способные ухудшить прогноз; непереносимость препаратов, запланированных для применения в исследовании.

Структура исследования одобрена этическим комитетом Кубанского государственного медицинского университета. Все пациенты подписали информированное согласие после ознакомлением с протоколом исследования.

Для достижения ЧСС в покое 55—60 уд/мин у всех пациентов в дополнение к бисопрололу (конкор кор, «Takeda», Япония) применяли ивабрадин (кораксан, «Servier», Франция), подбирая его дозу от 2,5 до 7,5 мг 2 раза в сутки. При сохранении в течение 1 мес стенокардии или безболевой ишемии миокарда по данным клинического наблюдения и холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ХМ-ЭКГ) пациентов рандомизировали методом случайных чисел для дополнительного назначения триметазидина МВ (предуктал МВ, «Servier», Франция) по 35 мг 2 раза в сутки (n=54) или ранолазина (ранекса, «BerlinChemie», Германия) по 500 мг 2 раза в сутки (n=53). Комплексное обследование больных проводилось перед началом приема трехкомпонентных комбинаций ААП (на фоне приема бисопролола и подобранной дозы ивабрадина) и через 6 мес непрерывной терапии, включало кроме общеклинического и лабораторных методов стандартную электрокардиографию в 12 отведениях; ХМ-ЭКГ с оценкой продолжительности безболевого снижения сегмента ST; тредмил-тест с использованием модифицированного протокола Bruce; эхокардиографию (Эхо-КГ) в М- и В-режиме, импульсно-волновую, в том числе тканевую, допплерографию [7, 8]; фотоплетизмографию с помощью аппарата Ангиоскан-01 («Ангиоскан», Россия), определяя сдвиг фаз при окклюзионной пробе и индекс жесткости крупных артерий; оценку качества жизни (КЖ) с помощью Сиэтловского опросника (SeattleAnginaQuestionnaire).

Эффективность ААТ оценивали, сопоставляя в динамике общую продолжительность нагрузки по результатам ТФН, проводившегося утром примерно в одно время. В день выполнения ТФН больные не принимали утренние дозы триметазидина или ранолазина, чтобы оценить эффективность препаратов через 12 ч после последнего вечернего приема. Нитраты короткого действия могли применяться по мере необходимости, но не менее чем за 2 ч перед ТФН. Смещения сегмента ST измеряли через 0,08 с после точки J в трех последовательных комплексах QRS с горизонтальной изоэлектрической линией. Если исходно отмечалась депрессия сегмента ST (максимально допустимая на ≤0,5 мм), изменения рассчитывали от уровня в состоянии покоя до уровня во время физической нагрузки. Если в покое имелся подъем сегмента ST, то депрессию ST во время нагрузки рассчитывали от изоэлектрической линии ЭКГ. За время до появления депрессии сегмента ST принимали длительность нагрузки до снижения ST на 1 мм в случае изоэлектрического или повышенного сегмента ST в покое или до депрессии еще на 1 мм по сравнению с исходным положением у пациентов со снижением сегмента ST в состоянии покоя. Если во время исследования лекарственного лечения снижение сегмента ST на 1 мм или стенокардия не возникали во время ТФН, то в качестве времени до снижения сегмента ST на 1 мм и времени начала стенокардии использовали общую продолжительность нагрузки. Причины прекращения ТФН — ограничивающая стенокардия, одышка или крайняя усталость.

Препараты, способные помешать естественному течению стенокардии или интерпретации изменений сегмента ST (нитраты длительного действия, антагонисты кальция, другие β-адреноблокаторы, блокаторы калиевых каналов, молсидомин, антиаритмические средства, сердечные гликозиды) не применялись во время исследования. Кроме того, не допускался прием лекарственных препаратов с клинически значимым взаимодействием с бисопрололом, ивабрадином, триметазидином, ранолазином (согласно инструкциям к ним).

Пациенты регистрировали в специальном дневнике возникновение приступов стенокардии и употребление нитратов короткого действия, изменения частоты которых рассматривались как проявление антиангинального эффекта терапии.

В статистическую обработку включали данные обследования пациентов, постоянно принимавших назначенные ААП, используя пакет прикладных программ Statistica 6.1 («StatSoft Inc», США). Образовавшиеся группы проверяли на нормальность распределения с помощью одностороннего теста Колмогорова—Смирнова. Все данные представлены в виде средней арифметической (М), стандартного отклонения средней арифметической (SD). Достоверность различий показателей по количественным признакам определяли по критерию tСтьюдента, по качественным — с использованием критерия χ 2 , признавая их статистически значимыми при р Таблица 1. Исходные демографические, клинические характеристики и результаты ТФН больных, рандомизированных в группы триметазидина или ивабрадина Примечание. Здесь и в табл. 2: данные представлены в виде M±SD или абсолютного числа больных (%). АПФ — ангиотензинпревращающий фермент; БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II; АД — артериальное давление.

Средние дозы ивабрадина, обеспечивавшие достижение целевой ЧСС в покое при их добавлении к низкой дозе бисопролола, составляли 6,2±1,8 и 6,0±2,2 мг в группах триметазидина и ивабрадина соответственно.

Через 6 мес трехкомпонентной ААТ отмечалось значительное улучшение переносимости физической нагрузки пациентами обеих групп. Так, общая продолжительность нагрузки увеличивалась на 65,4±102,7 с (р Таблица 2. Динамика показателей ХМ-ЭКГ, ЭхоКГ, фотоплетизмографии и КЖ в течение 6 мес ААТ Примечание. ЭКГ — электрокардиограмма; ЛП — переднезадний диаметр левого предсердия; ИО ЛП — индекс объема левого предсердия; КДР — конечный диастолический размер ЛЖ; ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка; E/A — отношение максимальной скорости раннего диастолического наполнения ЛЖ и его наполнения в систолу предсердий; IVRT — время изоволюмического расслабления ЛЖ; DT — время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ; e’ — максимальная скорость диастолического подъема основания ЛЖ в раннюю диастолу; * — р

Продолжительность безболевого снижения сегмента ST более чем на 1 мм в течение суток уменьшалась под влиянием терапии, включавшей как триметазидин, так и ранолазин, однако в значительно большей степени при первом способе терапии (р 2+ . Z. Liu и соавт. [19] недавно уточнили, что триметазидин активирует АМФ-активированную протеинкиназу («сенсор энергии АТФ»), защищая миокард от повреждения при ишемии/реперфузии. Q. Yang и соавт. [20] сообщили, что триметазидин способен предупреждать апоптоз кардиомиоцитов при ишемии/реперфузии путем увеличения экспрессии микроРНК-21. Однако некоторые авторы [21] полагают, что клинические эффекты триметазидина вряд ли можно объяснить его метаболическим действием, и они связаны с еще неизвестными внутрисердечными механизмами.

Ранолазин в терапевтической концентрации ингибирует поздний ток ионов Na + внутрь кардиомиоцитов в конце реполяризации, препятствуя внутриклеточной перегрузке ионами Са 2+ , обусловливающей нарушение релаксации ЛЖ при ишемии/реперфузии [22]. В результате улучшения диастолического расслабления стенки ЛЖ ранолазин препятствует дальнейшему ухудшению коронарного кровотока при ИБС. Кроме того, ранолазин ингибирует задержанный выходящий ток ионов K + , что сопровождается увеличением продолжительности потенциала действия желудочков (интервал QT на ЭКГ). Ранолазин также является антагонистом α1— и β1-адренорецепторов, вследствие чего способен снижать ЧСС при стрессе [23].

Антиангинальная эффективность триметазидина не уступает таковой традиционных средств лечения стабильной стенокардии и не зависит от продолжительности лечения [24]. По данным метаанализа 16 рандомизированных исследований (2004 больных) добавление триметазидина к стандартной терапии больных с сочетанием ИБС и хронической СН в еще большей степени повышает толерантность к физической нагрузке [25]. Метаанализ 17 исследований у 955 больных с СН ишемического и неишемического генеза показал, что терапия триметазидином сопровождалась значительным увеличением ФВ ЛЖ и продолжительности физической нагрузки, снижением ФК по классификации NYHA [26]. Более того, триметазидин снижал частоту смертельного исхода от всех причин (относительный риск — ОР 0,29 при 95% доверительном интервале — ДИ от 0,17 до 0,49; p

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: