Какой препарат лучше кортексин или когитум?

Ретиналамин при заболеваниях сетчатки

Несмотря на значительный прогресс в лечении различных заболеваний глаз, до сих пор существует ряд глазных патологий, эффективность лечения которых остается относительно невысокой, что требует поиска и разработки новых терапевтических подходов. Одним из таких сложных для лечения направлений являются дистрофии и ретинопатии сетчатки, поражения при глаукоме. Это собирательный термин, который подразумевает выявление у пациента определенных нейротрофических изменений тканей сетчатой оболочки глаза, приводящих к слабовидению и, в перспективе, — к слепоте.

Рис.1 Внешний вид упаковки препарата

Лечение подобных патологий сетчатки является сложной задачей и требует комплексного подхода, с учетом имеющихся у больного сопутствующих общих и местных заболеваний. Одним из наиболее эффективных препаратов, применяющихся у пациентов с дистрофическими изменениями сетчатки, является ретиналамин. Это препарат, относящийся к группе биогенных пептидов, и обладающий ретинопротекторным действием. Данное вещество было получено из сетчатки животных (крупного рогатого скота или свиней), оно представляет собой комплекс водорастворимых белковых фракций. [1]

В основе действия препарата ретиналамин лежит его способность оказывать положительное действие на метаболические процессы, происходящие в тканях сетчатки (тканеспецифическое воздействие на сетчатку). Он стимулирует фоторецепторы (клетки, воспринимающие световые импульсы) и улучшает проведение световых импульсов от сетчатки по зрительному нерву. Ретиналамин регулирует проницаемость сосудистых стенок и уменьшает выраженность воспалительных реакций в тканях сетчатки. [2] Клинические исследования, касающиеся изучения эффективности применения ретиналамина в офтальмологии, подтвердили его выраженный ретинопротекторный эффект. [3]

Показания

Ретиналамин применяют в комплексном лечении различных дистрофий сетчатки (периферические и центральные дистрофии различного генеза), при диабетической ретинопатии, для лечения возрастной макулодистрофии (сухой и влажной форме), наследственных дистрофиях сетчатки (пигментная дегенерация, абиотрофия сетчатки, болезнь Штаргардта). [4,5,6] Благодаря нейропротекторному действию (защита нейронов сетчатки от воздействия повреждающих факторов), ретиналамин нашел применение в лечении пациентов с первичной открытоугольной глаукомой. [7]

Также курсы инъекций назначаются после хирургического лечения отслоения и разрывов сетчатки. [8]

Видео нашего специалиста о препарате

Препарат ретиналамин назначается в основном в виде инъекций. Основной путь введения – внутримышечные или парабульбарные инъекции, также возможно применение в виде субконъюнктивальных инъекций, подкожное и эндоназальное введение. Перед введением препарат, выпускаемый в виде порошка во флаконе, разводят с помощью новокаина, воды для инъекций или физиологического раствора. Инъекции выполняют ежедневно один раз в день, вводят по 5 – 10 мг курсом на протяжении от 5 до 10 дней. Повторный курс назначается с учетом осмотра глаз и исследования динамики изменения остроты зрения. Результатом проведенного лечения в большинстве случаев является улучшение зрения различной степени выраженности. Достигнутый эффект у большинства пациентов сохраняется на протяжении 3-5 месяцев, после чего выраженность его постепенно уменьшается, и пациенту требуется повторный курс лечения. В среднем, рекомендуемый режим лечения препаратом ретиналамин составляет 2 курса в год.

В нашей клинике также есть возможность введения препарата в субтеноново пространство заднего полюса глаза, совместно с операцией реваскуляризации. Это создаёт «депо» и усиливает лечебный эффект. [9]

Введение ретиналамина квалифицированным врачом-офтальмологом не сопровождается появлением каких-либо побочных эффектов, осложнений или аллергических реакций. Лечение следует дополнять другими препаратами и методами, выбор которых определяется имеющейся патологией зрения (глаукома, миопия, ВМД, ретинопатии и пр). Ретиналамин не применяют при беременности и в период грудного вскармливания.

Рис.2 Основные эффекты от препарата: повышения остроты зрения, расширение полей и уменьшение скотом

В «Центре сетчатки глаза» доступны все современные методы для эффективного лечения глазных патологий. Специалисты клиники прошли специальное обучение и имеют большой опыт выполнения парабульбарных, эписклеральных и интравитреальных инъекций. При появлении симптомов, характерных для глазных болезней, не пускайте ситуацию на самотек, обязательно обращайтесь на диагностику и лечения! Вовремя выполненное вмешательство поможет сохранить самое важное – возможность видеть!

Стоимость лечения

Внутримышечная инъекция (без стоимости лекарства) — 300 рублей
Парабульбарная инъекция (без стоимости лекарства) — 700 рублей
Введение в субтеноново пространство совместно с реваскуляризаций заднего отдела глаза — 23 500 рублей

ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.

Список источников

Инструкция по применению лекарственного препарата «Ретиналамин»
Khavinson VKh, Malinin VV, Trofimova SV, Zemchikhina VN. Inductive activity of retinal peptides. Bull Exp Biol Med. 2002 Nov;134(5):482-4.
Еричев В.П., Петров С.Ю. Структурно-функциональные изменения сетчатки как критерий оценки нейропротекторной терапии при глаукоме Современные технологии в офтальмологии № 4 2020
Журавлева Л.В., Пептидные биорегуляторы и антиоксиданты в лечении больных абиотрофией Штаргардта, IX съезд офтальмологов России. Москва, 2010.
Коротких С.А., Князева Е.С., Червякова Е.С. Пептидная нейропротекция в лечении возрастной макулярной дистрофии сетчатки. Восток — Запад 2011
Makashova NV, Vasil’eva AE, Morozova NE, Ronzina IA. [Application of Retinalamin for the treatment of glaucomatous optic neuropathy]. Vestn Oftalmol. 2014 Jul-Aug;130(4):71-6, 78-80.
Сабирова Д.Б., Тулакова Г.Э., Эргашева Д.С.Комплексное лечение диабетической макулопатии путем применения пептидного биорегулятора «Ретиналамин» и лазеркоагуляции сетчатки. Восток — Запад. № 2 2017
Иванов С.В., Машковцев В.М., Черыгова Е.Г., Первый опыт применения ретиналамина в комплексном лечении больных с регматогенной отслойкой сетчатки. Современные технологии лечения витреоретинальной патологии — 2010
Шивелёва О.Г. Результаты применения ретиналамина при лечении возрастной макулярной дегенерации в амбулаторных условиях Восток — Запад 2011

Какой препарат лучше Кортексин или Когитум?

Он имеет полипептидную структуру. Поэтому такая структура способна проникнуть через физиологический барьер между нервной и кровеносной системой.

За счет вышеперечисленных действий, улучшается работа головного мозга, способность к обучению и другие функции. Также улучшается кровообращение в области головного мозга.

Показаниями для Кортексина являются следующие проблемы:

Бактериальные и инфекционные заболевания нервной системы.
Нарушение циркуляции крови в головном мозге.
Черепно-мозговые травмы и их последствия.
Диффузное поражение головного мозга.
Вегетативные нарушения.

Также Кортексин может использоваться в составе комплексной терапии при серьезных нарушениях работы головного и спинного мозга, а также эпилепсии.

Детям назначается при задержке речевого развития, нарушении памяти или мышления. Также эффективен при лечении различных форм ДЦП.

Когитум

Активным компонентом является ацетиламиноянтарная кислота. Имеет лекарственную форму раствора для приема внутрь. Обладает адаптогенным и общетонизирующим действием. Помимо этого, в меньшей степени наблюдается психостимулирующее и гепатопротекторное действие.

Активный компонент в данном препарате – это синтетический аналог аспарагиновой кислоты, которая находится в человеческом организме. Она обладает хорошим иммуностимулирующим действием, за счет чего повышается иммунитет. Также способствует нормализации возбуждения и торможения центральной нервной системы.

Показаниями к применению являются:

Повышенная утомляемость, астения.
В составе комплексной терапии для людей, принимающих антидепрессанты.

Среди противопоказаний можно выделить индивидуальную непереносимость компонентов. Также противопоказанием является прием детям до 7 лет, так как исследования для данной категории не проводились.

Раствор принимается перорально, неразбавленным. Для взрослых людей суточная дозировка 3 ампулы. 2 днем и 1 вечером. Детям от 7 до 10 лет – 1 ампула в сутки. С 10 лет – 2 ампулы.

Что выбрать?

Можно сказать, что данные медикаменты совершенно разные. Кортексин относится к группе ноотропов. Когитум не относится к данной группе, а оказывает стимулирующее действие за счет своего состава. Состав у препаратов также разный. Разными являются и формы выпуска. Когитум выпускается в форме раствора для перорального применения. Кортексин выпускают в форме порошка для приготовления инъекционного раствора.

Показания к применению препаратов также различные. У Кортексина список гораздо обширнее. Среди противопоказаний можно выделить только наличие аллергических реакций. Еще одним противопоказанием у Когитума является то, что его нельзя принимать детям до 7 лет. Это является недостатком по сравнению с Кортексином, так как его можно назначать детям с первых месяцев жизни.

Оба препарата имеют побочные действия, которые выражаются в виде аллергических реакций. Однако при правильном приеме они появляются достаточно редко.

Кортексин широко применяется в неврологической практике для пациентов различных возрастов. Прием препарата способствует восстановлению мозговых функций после травм и инсультов. Также улучшает мышление, память и другие функции. Исходя из отзывов, можно заметить, что препарат назначается преимущественно детям и эффективно справляется со своими задачами.

О Когитуме можно встретить достаточно противоречивые отзывы. Несмотря на то, что он разрешен детям с семилетнего возраста, есть информация, что специалисты назначают детям в возрасте 3-4 лет. Когитум зарекомендовал себя как эффективное средство, которое способно устранить различные дефекты в развитии у детей. Однако применяется только с назначения врача.

Если сравнивать оба препарата, и какой из них лучше использовать, то следует отдать предпочтение Кортексину. Это обусловлено следующими моментами:

Не имеет возрастных ограничений.
Низкий риск развития побочных эффектов.
Широкий спектр действия.
Результат лечения наступает быстрее.
Цена ниже по сравнению с Когитумом.

Кортексин производится в России. Его стоимость составляет 1000-1200 рублей. Когитум производится в Канаде, стоит гораздо дороже и его цена может достигать 3000 рублей.

Вывод

Таким образом, можно сделать, что Кортексин гораздо эффективнее практически во всех случаях. Также он более безопасен для детей. Также он стоит практически в 3 раза дешевле. Однако назначать такие препараты самостоятельно нельзя. Если имеются проблемы, то стоит обратиться к специалисту, который назначит наиболее эффективный препарат, исходя из особенностей организма пациента.

КОРТЕКСИН ® (Cortexin)

Лек. форма	Дозировка	Кол-во, шт	Производитель
лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения	5 мг 10 мг	2 5 10

Сервисы РЛС _® Аврора Информация о лекарствах для медицинских систем

Содержание

Действующее вещество
АТХ
Фармакологическая группа
Нозологическая классификация (МКБ-10)
Состав
Фармакологическое действие
Фармакодинамика
Фармакокинетика
Показания препарата КОРТЕКСИН
Противопоказания
Применение при беременности и кормлении грудью
Побочные действия
Взаимодействие
Способ применения и дозы
Передозировка
Особые указания
Форма выпуска
Производитель
Условия отпуска из аптек
Условия хранения препарата КОРТЕКСИН
Срок годности препарата КОРТЕКСИН
Заказ в аптеках Москвы
Отзывы

Действующее вещество

Фармакологическая группа

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Состав

Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения	1 фл.
активное вещество:
кортексин (комплекс водорастворимых полипептидных фракций)	10 мг
вспомогательное вещество: глицин (стабилизатор) — 12 мг

Описание лекарственной формы

Лиофилизированный порошок или пористая масса белого или белого с желтоватым оттенком цвета.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

КОРТЕКСИН ® содержит комплекс низкомолекулярных водорастворимых полипептидных фракций, проникающих через ГЭБ непосредственно к нервным клеткам. Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, антиоксидантное, тканеспецифическое действие.

Ноотропное — улучшает высшие функции головного мозга, процессы обучения и памяти, концентрацию внимания, устойчивость при различных стрессовых воздействиях.

Нейропротекторное — защищает нейроны от поражения различными эндогенными нейротоксическими факторами (глутамат, ионы кальция, свободные радикалы), уменьшает токсические эффекты психотропных веществ.

Антиоксидантное — ингибирует перекисное окисление липидов в нейронах, повышает выживаемость нейронов в условиях оксидативного стресса и гипоксии.

Тканеспецифическое — активирует метаболизм нейронов центральной и периферической нервной системы, репаративные процессы, способствует улучшению функций коры головного мозга и общего тонуса нервной системы.

Механизм действия препарата КОРТЕКСИН ® обусловлен активацией нейропептидов и нейротрофических факторов мозга; оптимизацией баланса метаболизма возбуждающих и тормозных аминокислот, дофамина, серотонина; ГАМКергическим воздействием; снижением уровня пароксизмальной судорожной активности мозга, способностью улучшать его биоэлектрическую активность; предотвращением образования свободных радикалов (продуктов перекисного окисления липидов).

Фармакокинетика

Состав препарата КОРТЕКСИН ® , действующее вещество которого является комплексом полипептидных фракций, не позволяет провести обычный фармакокинетический анализ отдельных компонентов.

Показания препарата КОРТЕКСИН ®

В комплексной терапии:

нарушение мозгового кровообращения;

черепно-мозговая травма и ее последствия;

энцефалопатии различного генеза;

когнитивные нарушения (расстройства памяти и мышления);

острый и хронический энцефалит и энцефаломиелит;

астенические состояния (надсегментарные вегетативные расстройства);

сниженная способность к обучению;

задержка психомоторного и речевого развития у детей;

различные формы детского церебрального паралича.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата.

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат противопоказан при беременности (из-за отсутствия данных клинических исследований).

При необходимости назначения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание (из-за отсутствия данных клинических исследований).

Побочные действия

Следующие нежелательные реакции, наблюдавшиеся во время клинического применения, перечислены ниже в соответствии с системно-органной классификацией, в порядке убывания частоты возникновения: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100, но ® только по назначению врача.

При использовании 0,5% раствора прокаина (новокаина) в качестве растворителя для препарата КОРТЕКСИН ® следует придерживаться информации о противопоказаниях, мерах предосторожности и возрастных ограничениях, изложенной в инструкции по применению прокаина (новокаина).

Применение местного анестетика лидокаина в качестве растворителя для приготовления раствора лекарственного препарата КОРТЕКСИН ® не рекомендуется.

Флакон с растворенным лекарственным препаратом нельзя хранить и использовать после хранения.

Раствор препарата КОРТЕКСИН ® не рекомендуется смешивать с другими растворами.

Особенности действия лекарственного препарата при первом приеме или его отмене отсутствуют.

В случае пропуска инъекции не рекомендуется вводить двойную дозу, следует провести следующую инъекцию как обычно в намеченный день.

Специальные меры предосторожности при уничтожении неиспользованного лекарственного препарата не требуются.

Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами. В случае возникновения симптомов возбуждающего действия (см. «Побочные действия») препарат может оказывать влияние на выполнение потенциально опасных видов деятельности, требующих особого внимания и быстрых реакций (управление автотранспортом, работа с движущимися механизмами).

Форма выпуска

Лиофилизат для приготовления раствора для в/м введения, 10 мг. По 22 мг во флаконе вместимостью 5 мл, по 5 фл. в контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ или ПЭТ и фольги алюминиевой. По 2 контурные ячейковые упаковки в пачке из картона.

Производитель

1. ООО «ГЕРОФАРМ», Россия.

2. ООО Фирма «ФЕРМЕНТ», Россия.

Адрес производителя/места производства:

1. 196158, Россия, Санкт-Петербург, Московское ш., 13, лит. ВИ, лит. ВЛ.

2. 142279, Россия, Московская обл., гор. округ Серпухов, р.п. Оболенск, территория «Квартал А», стр. №5.

3. 143422, Россия, Московская обл., Красногорский р-н, с. Петрово-Дальнее, «Биомед» им. Мечникова.

Организация, принимающая претензии: ООО «ГЕРОФАРМ». 191144, РФ, Санкт-Петербург, Дегтярный пер., 11, лит. Б.

Тел.: (812) 703-79-75 (многоканальный); факс: (812) 703-79-76.

Тел. горячей линии: 8-800-333-43-76 (звонок по России бесплатный).

www.cortexin.ru; www.geropharm.ru

Информацию о нежелательных реакциях направлять на электронный адрес [email protected] или по контактам ООО «ГЕРОФАРМ», указанным выше.

Условия отпуска из аптек

Условия хранения препарата КОРТЕКСИН ®

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата КОРТЕКСИН ®

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА

Ч. 1. Клетки головного мозга очень чувствительны к дефициту кислорода и питательных веществ, в основе которого лежит нарушение системного мозгового кровообращения.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Мультидисциплинарного центра клинических и медицинских исследований Международной школы «Медицина будущего» Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Головной мозг человека занимает 2% от массы тела человека. Каждую минуту мозг получает до 800 мл крови, с которой доставляется 20% кислорода от всего поступающего в организм. Поэтому даже временное уменьшение поступления кислорода может привести к патологическим изменениям в клетках и тканях мозга.

Кроме этого, комплекс нарушений мозгового кровообращения приводит к патологии венозного кровотока, возникновению отеков, нарушается выведение продуктов обмена, изменяются реологические свойства крови и микроциркуляция. Этот тип нарушений мозгового кровообращения является предвестником более тяжелых осложнений, и если не принять меры, то высока вероятность развития инсульта.

Во многих странах мира острые нарушения мозгового кровообращения являются одним из самых частых причин смертности и одной из наиболее распространенных причин инвалидизации населения. В России ежегодно регистрируется более 450 тыс. новых инсультов, чаще регистрируется ишемический инсульт (70%) и с летальным исходом — 35%.

Среди всех причин инвалидизации постинсультная занимает первое место и составляет 3,2 на 10 000 населения. К труду возвращаются только 20% лиц, перенесших инсульт, при этом 35% заболевающих инсультом люди трудоспособного возраста. Тенденцию к возникновению «помолодевшего» инсульта связывают с несоблюдением здорового образа жизни, несвоевременно поставленным диагнозом сопутствующих заболеваний и отсутствием полноценной профилактики. Наиболее часто инсульт поражает людей, страдающих атеросклерозом, артериальной гипертонией и аневризмой сосудов головного мозга.

Введение в терапевтическую практику высокоэффективных и новых лекарственных средств обеспечит наилучший исход лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Напомним, что ишемический инсульт возникает вследствие нарушения притока крови к участку мозга, в результате закупорки артерии, питающей этот участок, тромбом или атеросклеротической бляшкой. Геморрагический инсульт обусловлен кровоизлиянием в мозг, обычно связан с разрывом артерии, в которой произошли глубокие изменения в связи с атеросклеротическим процессом. Таким образом, атеросклероз является основной причиной большинства нарушений мозгового кровообращения. При инсульте погибает участок мозга, и функции, которые контролируют этот участок, становятся невозможными. Лечение и профилактика инсульта сводятся к устранению нарушений мозгового кровообращения.

Решающее значение принадлежит первичной профилактике антиагрегантными, ноотропными и антиатеросклеротическими средствами. При острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения: инфаркте мозга, черепно-мозговых травмах, атеросклеротических изменениях, в т.ч. и дисциркуляторной энцефалопатии, транзиторных спазмах мозговых сосудов и сильных головных болях (в т.ч. при мигренях), применяют препараты, улучшающие мозговое кровообращение, укрепляющие стенки сосудов, насыщающие кислородом, питательными веществами клетки мозга.

Данная группа препаратов обладает способностью к вазодилатации, уменьшает сопротивление мозговых сосудов, восстанавливает эластичность мембран эритроцитов, ингибирует агрегацию активированных тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, текучесть крови и нормализует метаболические процессы в нервной ткани. Полноценная доставка кислорода к регенерирующим тканям улучшает переносимость гипоксии.

В базисную терапию с целью профилактики и лечения недостаточности мозгового кровообращения входят следующие группы лекарственных средств:

I. Блокаторы «медленных» кальциевых каналов L–типа — Нимодипин (Нимопин, Нимотоп), Циннаризин (Стугерон) (см. МА №1/18).
II. Блокаторы α–адренорецепторов — Ницерголин (Сермион).
III. Спазмолитики миотропного действия, ингибирующие фосфодиэстеразу, — Винпоцетин (Кавинтон), Пентоксифиллин(Трентал).
IV. Лекарственные препараты, содержащие никотиновую кислоту, — Ксантинола никотинат (Компламин), Никотиноил — γ–аминомасляная кислота (Пикамилон).
V. Ноотропные препараты — Ноотропил (Пирацетам), Гопантеновая кислота /Гопантенат кальция (Пантогам), Пиритинол (Энцефобол), Идебенон (Нобен) и др.
VI. Антиоксидантные лекарственные средства — Метилэтилпиридинол гидрохлорид (Эмоксипин), Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол).
VII. Комбинированные препараты — Винпоцетин + Ноотропил (Винпотропил), Антитела к мозгоспецифическому белку S-100 + Антитела к эндотелиальной NO-синтазе (Диваза), Этамиван + Гексобендин + Этофиллин (Инстенон), Мексидол + Пиридоксин (МексиВ₆), Дротаверин + Никотиновая кислота (Нишкопан), Пирацетам + Циннаризин (Фезам).

VIII. Препараты животного происхождения — Церебролизин, Кортексин, Актовегин.
IX. Препараты растительного происхождения — Гинкго двулопастного листьев экстракт (Гинкго Билоба, Танакан и др.).
X. Гомеопатические препараты — Мемория.

Фармакологический эффект этих препаратов складывается из однонаправленных эффектов, потенцированно воздействующих на различные звенья патогенеза ишемического и гипоксического поражения ЦНС.

Ницерголин (Сермион,табл., покрытые обол., 0,01 г и амп. — лиофилизированное сухое вещество 4 мг д/инъекционного р-ра в комплекте с растворителем) — по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащий помимо эрголинового ядра бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Не избирательно блокирует α-адренорецепторы, действуя на периферические адренергические процессы. Обладает миотропной спазмолитической активностью на резистивные сосуды, особенно выраженной в отношении сосудов мозга, повышает проницаемость для глюкозы, ингибирует агрегацию тромбоцитов. Препарат мало влияет на артериальное давление. При применении (показания к применению читать внимательно в инструкции) эффект развивается постепенно, лечение проводят длительно, иногда в течение нескольких месяцев. Таблетки принимают 3 раза в день за 1 час до еды.

Важно! Возможны побочные эффекты при применении препарата — головокружение, покраснение кожи лица, нарушение сна или сонливость, артериальная гипотония. После инъекционного введения во избежание ортостатической гипотензии больному необходимо находиться в горизонтальном положении в течение 30 мин. Одновременный прием с другими гипотензивными средствами повышает вероятность развития коллапса. Противопоказанием служит выраженная артериальная гипотония, инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз периферических сосудов, беременность.

СПАЗМОЛИТИКИ МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ, ИНГИБИРУЮЩИЕ ФОСФОДИЭСТЕРАЗУ

Препараты обладают комплексом различных и вместе с тем взаимодополняющих фармакологических эффектов. Препараты оказывают прямое сосудорасширяющее действие на миофибриллы сосудов, ингибируют фосфодиэстеразу и повышают концентрацию цАМФ, АТФ в тканях и в гладкой мускулатуре сосудов. За счет ингибирования фосфодиэстеразы III и накопления внутриклеточного медиатора цАМФ снижается внутриклеточный кальций, блокируются тормозные аденозиновые рецепторы на мембранах структур мозга и тормозится реабсорбция аденозина в эритроциты. Понижается тонус сосудов, улучшается кровоток в зоне ишемии и периинфарктной зоне, нормализуется метаболизм в мозговой ткани и трансмембранный транспорт глюкозы.

Воздействие на патологически измененную деформируемость эритроцитов снижает повышенную вязкость крови, способность тромбоцитов к образованию комплексов, тормозит агрегацию тромбоцитов. Под влиянием препаратов увеличивается сродство эритроцитов к кислороду крови, их способность к передаче кислорода в ткани, повышается эластичность стенки красных кровяных телец, улучшаются реологические свойства и текучесть крови. Препараты повышают усвояемость кислорода и глюкозы на тканевом и клеточном уровнях, улучшают микроциркуляторные процессы в ЦНС.

Винпоцетин (Кавинтон,табл. 0,005 г и 0,5% р-р д/инъекций — амп. 2 мл) — этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, производное алкалоида девинкана, содержащегося в барвинке малом. Препарат оказывает селективно–церебральное, антивазоспастическое, стресспротективное, антиоксидантное действие. При приеме препарата не возникает синдрома обкрадывания, т.к. он действует только на те сосуды, которые находятся в состоянии патологически повышенного тонуса.

Из побочных эффектов наблюдается преходящее небольшое снижение системного артериального давления и тахикардия. Противопоказанием служат тяжелые формы ишемической болезни сердца (ИБС), тяжелые аритмии, беременность.

Пентоксифиллин (Трентал, табл./драже 0,1 г; табл., покрытые обол., 0,1 г, ретард 0,4 и 0,6 г; 2% р-р д/инъекций — амп. 5 мл) — препарат является производным диметилксантина (пурина), обладает вазодилатирующим, антигипоксическим, ангиопротекторным, антиагрегантным и антиангинальным действием. Применяется в основном при атеросклеротических поражениях сосудов, ишемическом инсульте, постинсультных состояниях, сосудистой импотенции, цереброваскулярной недостаточности и при нарушениях периферического кровообращения.

Важно! При применении препарата возможно появление головокружения, головной боли, тревожности, желудочно–кишечных нарушений, крайне редко — приступы тахикардии и падение АД. При внутривенном введении усиливается коллатеральное кровообращение, повышается объем крови, протекающей через единицу сечения. После приема внутрь быстро и почти полностью всасывается.

Противопоказанием служит повышенная склонность к кровоточивости, тяжелые нарушения функции почек и печени, острый инфаркт миокарда, беременность, кормление грудью. Курение снижает терапевтическую эффективность препарата.

ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ НИКОТИНОВУЮ КИСЛОТУ

Никотиновая кислота является коэнзимом, участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов, регулирует окислительно-восстановительные процессы в организме. Введение никотиновой кислоты в молекулы препаратов позволяет оказать прямое сосудорасширяющее действие, получить вазодилатирующий эффект, уменьшить сопротивление мозговых сосудов, подавить агрегацию тромбоцитов, увеличить скорость мозгового кровотока и нормализовать микроциркуляцию в зоне ишемии. Никотиновая кислота способна усиливать иммунологическую реактивность организма путем выраженного стимулирующего влияния на процессы фагоцитоза и способствует защите организма от токсичных продуктов апоптоза.

Ксантинола никотинат, табл. 0,15 г, 15% р–р — амп. 2 мл) — производное ксантина, сочетает свойства теофиллина и никотиновой кислоты, расширяет периферические сосуды, улучшает коллатеральное кровообращение, улучшает окислительное фосфорилирование и синтез АТФ. Уменьшает периферическое сопротивление и усиливает сокращения миокарда, препарат способствует увеличению минутного объема. Ксантинола никотинат усиливает мозговое кровообращение и снимает явления церебральной аноксемии (гипоксии).

Применяют у взрослых при острых артериальных тромбозах, ретинопатии, остром тромбофлебите поверхностных и глубоких вен, посттромбофлебическом синдроме, мигрени, при наличии показаний для усиления мозгового кровообращения. Таблетки принимают после еды, не разжевывая. Курс лечения продолжается обычно не менее 2 месяцев. Или же препарат вводят в виде раствора внутримышечно или внутривенно. Длительность введения 2–3 недели.

Важно! При применении препарата может возникать головокружение, ощущение жара, покалывание и покраснение кожи верхней части тела, особенно головы и шеи. Эти симптомы обычно исчезают через 10–20 мин., не требуют специального лечения или отмены лечения, об этом врачу необходимо предупредить больного перед началом лечения. При возникающих тошноте и диспептических явлениях дозу следует уменьшить. Применение противопоказано при сердечной недостаточности II–III стадии.

Никотиноил гамма–аминомасляная кислота (Пикамилон, табл. 0,02 г, 0,05 г, 5% и 10% р-р д/инъек. — амп. 2 мл) — производное аминомасляной кислоты, ноотропное средство, психоаналептик, улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, восстанавливает умственную и физическую работоспособность. Обладает транквилизирующим, психостимулирующим, антиагрегантным и антиоксидантным действием. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на кровообращение. Показаниями для применения препарата являются острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, цереброваскулярная недостаточность, в составе комплексной терапии мигрени, при состояниях, сопровождающиеся страхом, тревогой, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью.

При хронических нарушениях мозгового кровообращения вводят внутривенно или внутримышечно. Курс лечения — от 15 до 30 дней.

Никотиновая кислота + Дротаверин — комбинированный препарат, содержит: 22 мг никотиновой кислоты + 78 мг дротаверина гидрохлорида — оказывает сосудорасширяющее, гиполиподемическое действие, улучшает микроциркуляцию и коллатеральный кровоток.

Особенности влияния эндоназального введения кортексина, минуя гематоэнцефалический барьер, на когнитивные и речевые функции у больных с ЗПРР и ДЦП.

Разработка методов коррекции функциональных нарушений, повышения резервных и адаптивных возможностей организма, является одной из актуальных задач, определяющих приоритетное направление научных исследований в области восстановительной медицины (Разумов А.Н.,2002;2008; Бобровницкий И.П.,2007,2008; Пономаренко В.А.,2003, 2008 и др.).

Представляет большой интерес разработка и научное обоснование немедикаментозных здоровьесберегающих технологий, среди которых важное значение имеют методы, устраняющие вегетативный, метаболический, психоэмоцциональный дисбаланс, лежаший в основе в оценке уровня здоровья пациентов, страдающих ДЦП и ЗПРР (ОреховаЭ.М., Кончугова Т.В., 2008).Особенно это важно при нарушении когнитивных функций у больных детским церебральным параличом и с задержками в психоречевом развитии, которые являются разновидностью так называемых болезней дизадаптации. (Рыжак Г. А., Малинин В. В., Платонова Т. Н., 2003).

Несмотря на все успехи в области экспериментальной и клинической нейрофизиологии, до настоящего времени нет адекватной терапии ДЦП и ЗПРР (Василенко Ф.И. ,Сазонова Н.В. , 2008). . В последние годы получен новый импульс к разработке и расширению возможностей метода введения лекарственных веществ, минуя гематоэнцефалический барьер, позволяющего снизить фармакологическую нагрузку на пациента, используя малые дозы препарата, но имеющего ряд неоспоримых преимуществ перед фармакотерапией. Кортексин представляет собой комплекс полипептидов, нейропротекторного ряда, являющегося средством интегрального моделирования функций центральной нервной системы (ЦНС) — двигательной активности, памяти, реакции на стресс, ощущение боли и удовольствия, репаративных и других процессов (Рыжак Г. А., Малинин В. В., Платонова Т. Н., 2003).

Для решения поставленных задач были проведены наблюдения и исследования на 1000 больных с ДЦП и ЗПРР в возрасте от 3 до 15 лет. Средний возраст составил 3,5±4,8 года. Длительность заболевания колебалась от3 до 5 лет (32%), от5 до 7лет(48%) и свыше 7 лет-10%.

Всем пациентам, находящимся под наблюдением, наряду с клинико-неврологическим обследованием проводилось нейрофизиологическое исследование головного мозга методом компьютерной ЭЭГ и вызванных когнитивных длиннолатентных потенциалов по методике Р300.

Все пациенты в зависимости от примененного лечения были разделены методом случайной выборки на 3 сопоставимые по клинико-функциональным характеристикам группы.

В соответствии с задачами исследования был проведен физико-химический эксперимент по обоснованию применения кортексина методом введения , минуя гематоэнцефалический барьер, с использованием спектрохроматографии при флуоресцентном и ультрафиолетовом детектировании, в результате чего была определена устойчивость кортексина к действию постоянного микротока Фарадея, полярность, электрофоретическая активность и оптимальная концентрация препарата.

Показатели электроэнцефалограмм обследуемых укладывались в два типа нарушений: десинхронный тип ЭЭГ (снижение индекса альфа активности, стирание зональных отличий, преобладание бета волн), что характерно, в основном, для пациентов с астеническим синдромом при ДЦП; дезорганизованный альфа ритм с повышенной амплитудой и повышенной бета активностью низкой частоты с медленными волнами и усилением реактивности на световые раздражители, выявлялся преимущественно у пациентов с ММД и ЗПРР. Выраженность межполушарной асимметрии в целом по группе составила до лечения 66±4,7% , что свидетельствует о функциональной разобщенности полушарий.

По данным когнитивных вызванных потенциалов выявлено, что у пациентов до лечения в целом по группе значительно снижены показатели процессов восприятия, опознания и дифференцировки информации, а также процессы принятия решений, запоминания и снижение процессов активации. Нарушение этих процессов свидетельствуют о низкой функциональной активности в височных, лобных областях, а также в гиппокампальной области. Это подтверждают и данные ЭЭГ, свидетельствующие, что именно в лобных и височных областях в большей степени определялись патологические дельта и тета волны.

Переносимость процедур была хорошая, побочных эффектов в процессе лечения не наблюдалась ни у одного больного. Сравнительный анализ динамики амплитуды альфа- ритма после лечения выявил более выраженное достоверное увеличение его амплитуды до физиологической нормы у пациентов основной группы .

Уменьшение депрессии и общей десинхронизации α-ритма указывает на активизацию функциональной мозговой активности, а в сочетании со снижением общей бета-волновой активности и «правильным» комбинированием между собой по областям, свидетельствует о нормализации функций диэнцефальных неспецифических систем мозга с уравновешиванием внутрисистемных интегративных процессов между активизирующими восходящими и деактивизирующими структурами мозга в пользу преобладания синхронизирующих нисходящих процессов.

Применение кортексина, минуя гематоэнцефалический барьер, вызывало у пациентов также значимое снижение амплитуды патологической активности дельта волн в 2 раза по лобным областям симметрично и в 2,7 раза слева и в 3,5 раза справа по височным областям. Полностью редуцировали по лобным и височным областям тета волны, что свидетельствует о значительном повышении уровня функциональной активности этих зон и снижении чрезмерного «патологического перевозбуждения» в височных отделах.

У пациентов группы сравнения, несмотря на достоверное уменьшение депрессии альфа-ритма и β-волноваой активности, эти изменения значительно уступали результатам, полученным в основной группе. В контрольной группе сохранилась прежняя биоэлектрическая активность мозга.

Под влиянием лечения отмечалась также положительная динамика межполушарных взаимодействий в виде достоверного снижения межполушарной ассиметрии во всех группах, но более значимое в основной группе с 66,0±4,7% до 30,0 ± 6,5% (p Специализация центра